Staphylococcus aureus aktywuje sygnalizację IFN typu I u myszy i ludzi poprzez powtórzone sekwencje Xr białka A ad 6

Myszy WT miały znacząco więcej TNF-a w ich drogach oddechowych niż Ifnar. /. myszy, a wcześniej wykazaliśmy, że TNF-a sygnalizacja jest związana ze znaczną patologią płuc w odpowiedzi na S. aureus (7). Nieoczekiwanie, ani nagromadzanie PMN w drogach oddechowych, ani sepsa nie były związane ze zwiększoną śmiertelnością myszy WT. Continue reading „Staphylococcus aureus aktywuje sygnalizację IFN typu I u myszy i ludzi poprzez powtórzone sekwencje Xr białka A ad 6”

Sieć zależna od kwasu retinowego w przednim obiegu kontroluje tworzenie mysiego płuca ad 5

Co ciekawe, analiza morfologii i ekspresji Nkx2-1 ujawniła obecność ektopowych pączków w zawiązku płucnym i sąsiadującym żołądku (7 z 11, Figura 4G). Efekt hiperaktywacji sygnalizacji Wnt w ekspresji Fgf10 i tworzeniu pączków zaobserwowano podobnie po wszczepieniu kulki nasiąkniętej Wnt3a w przedgrzyzieniu kontrolnym WT (Figura 4H i dane nie przedstawione). Figura 4 reguluje Fgf10 w przednim mezodermie. (A. C) WMISH Fgf10 wykazywał lokalną ekspresję w mezodermie związanej z pąkami płucnymi (A, groty strzałek). Continue reading „Sieć zależna od kwasu retinowego w przednim obiegu kontroluje tworzenie mysiego płuca ad 5”

Ukierunkowana delecja CX3CR1 ujawnia rolę fraktalkiny w odrzucaniu aloprzeszczepu serca czesc 4

Nie wykazywały jawnych nieprawidłowości rozwojowych lub morfologicznych i były płodne. Kierowana delecja genu CX3CR1. Genomowy DNA potomka heterozygotycznych (+ / p) rodziców F2 przeszukiwano za pomocą zarówno analizy Southern blot, jak i PCR. (a) Southern blot. Tłumienie restrykcyjne endonukleazą Hindlll zostało sondowane fragmentem z 5. Continue reading „Ukierunkowana delecja CX3CR1 ujawnia rolę fraktalkiny w odrzucaniu aloprzeszczepu serca czesc 4”

Utrata antagonisty BMP USAG-1 łagodzi choroby w mysim modelu postępującej dziedzicznej choroby nerek Zespół Alporta czesc 4

Poziomy fosforylacji Smad1 określono za pomocą systemu analizy obrazu LAS. Ostatnio kilka grup wykazało, że TGF-. aktywuje Smad1 / 5 oprócz Smad2 / 3 w komórkach śródbłonka poprzez nowe kompleksy receptorowe (32. 34). Tak więc postawiliśmy hipotezę, że zwiększona fosforylacja Smad1 / 5/8 w nerkach Usag1 + / + Col4a3. Continue reading „Utrata antagonisty BMP USAG-1 łagodzi choroby w mysim modelu postępującej dziedzicznej choroby nerek Zespół Alporta czesc 4”