Staphylococcus aureus aktywuje sygnalizację IFN typu I u myszy i ludzi poprzez powtórzone sekwencje Xr białka A ad 6

Myszy WT miały znacząco więcej TNF-a w ich drogach oddechowych niż Ifnar. /. myszy, a wcześniej wykazaliśmy, że TNF-a sygnalizacja jest związana ze znaczną patologią płuc w odpowiedzi na S. aureus (7). Nieoczekiwanie, ani nagromadzanie PMN w drogach oddechowych, ani sepsa nie były związane ze zwiększoną śmiertelnością myszy WT. Continue reading „Staphylococcus aureus aktywuje sygnalizację IFN typu I u myszy i ludzi poprzez powtórzone sekwencje Xr białka A ad 6”

Sieć zależna od kwasu retinowego w przednim obiegu kontroluje tworzenie mysiego płuca ad 6

Wydaje się, że w przypadku niedoboru RA aktywacja sygnalizacji Wnt może wywołać tylko tworzenie pączków pomimo dwustronnej ekspresji Fgf10. Zarówno aktywacja Wnt, jak i Tgf. hamowanie jest wymagane w celu ratowania powstawania pączków płucnych w przedrakach z niedoborem RA. Wcześniej donieśliśmy, że zakłócenie sygnalizacji RA powoduje hiperaktywację Tgf. droga w mezodermie przednim jelita. Continue reading „Sieć zależna od kwasu retinowego w przednim obiegu kontroluje tworzenie mysiego płuca ad 6”

Ukierunkowana delecja CX3CR1 ujawnia rolę fraktalkiny w odrzucaniu aloprzeszczepu serca czesc 4

Nie wykazywały jawnych nieprawidłowości rozwojowych lub morfologicznych i były płodne. Kierowana delecja genu CX3CR1. Genomowy DNA potomka heterozygotycznych (+ / p) rodziców F2 przeszukiwano za pomocą zarówno analizy Southern blot, jak i PCR. (a) Southern blot. Tłumienie restrykcyjne endonukleazą Hindlll zostało sondowane fragmentem z 5. Continue reading „Ukierunkowana delecja CX3CR1 ujawnia rolę fraktalkiny w odrzucaniu aloprzeszczepu serca czesc 4”

Utrata antagonisty BMP USAG-1 łagodzi choroby w mysim modelu postępującej dziedzicznej choroby nerek Zespół Alporta ad 5

Densa plamki jest częścią dalszych kanalików kontaktujących się ze swoim kłębuszkiem pochodzenia i sąsiadującym z komórkami mezangialnymi. Barwienie (C) a-Gal, jak również barwienie immunologiczne z przeciwciałem anty-LacZ, kolokalizowane za pomocą barwienia immunologicznego przeciwciałem anty-nNOS (marker dla plamki żółtej) w nerkach myszy Usag1 + / LacZ i myszy Bmp7 + / LacZ. Odcinek nerki od myszy WT był również traktowany w taki sam sposób, z odcinkami od myszy Usag1 + / LacZ i myszy Bmp7 + / LacZ i nie wykazywał żadnego wybarwienia p-galu. Pręty skali: 100 .m. (D) Analiza RT-PCR w czasie rzeczywistym mMNA MMP-12 w hodowanych komórkach mezangialnych leczonych zapalnie cytokinami. Continue reading „Utrata antagonisty BMP USAG-1 łagodzi choroby w mysim modelu postępującej dziedzicznej choroby nerek Zespół Alporta ad 5”