Dane te reprezentują nie tylko migrację DC do śledziony, ale także czas trwania transdukowanej ekspresji genów w śledzionie. Znaczącą liczbę komórek EGFP + można było wykryć w dniu i nieznacznie spadła do dnia 2. Liczba komórek EGFP + została następnie zmniejszona do dnia 4 (dane nie pokazane). Transdukowane DC IL-4P hamują trwające odpowiedzi Th1 in vitro i in vivo. Zarówno odporność komórkowa Th1, jak i humoralna odpowiedź immunologiczna na CII są ważne dla początku artretyzmu (26-28). Continue reading „Komórki dendrytyczne są genetycznie modyfikowane w celu ekspresji hamowania zapalenia stawów indukowanego kolagenem przez IL-4 ad 6”

Po urodzeniu nie wykazywała objawów zapalenia skóry; po raz pierwszy zauważyłem ją wokół jej pępka w wieku 2 lat, a następnie przerzuciłem ją na plecy, tułów, a następnie resztę ciała w wieku 6 lat. Zapalenie skóry uległo pogorszeniu w zimie lub gdy była pod wpływem stresu, a raz prawie całkowicie znormalizowany. W historii choroby pacjenta można również wymienić wrodzoną zaćmę, łagodne opóźnienie rozwojowe, małogłowie (obwód głowy 53,5 cm w wieku 13 lat, <3-ty percentyl, 50-ty percentyl u 7,5-latka) i niezdolność do rozwoju. Jej wzrost wzrósł wraz z trzecim percentylem między 9 a 39 miesiącem życia, a w wieku 13 lat jego waga wynosiła 28,6 kg (<3-ty percentyl, 50-ty percentyl dla 9-latka), a jej wzrost wynosił 140 cm (< 3. percentyl, 50. Continue reading „Mutacje w ludzkim genie SC4MOL kodującym oksydazę sterolową powodują łuszczycowe zapalenie skóry, małogłowie i opóźnienie rozwojowe ad”

Leczenie R (+) WIN55,212 przy wystąpieniu choroby klinicznej (dzień 26 do 31 po infekcji) również znacząco hamowało poziomy mRNA rdzenia kręgowego kodującego szereg mediatorów stanu zapalnego (IL-1 p, IL-6, TNF-a, i IFN-a) ważne w indukcji i progresji TMEV-IDD, EAE i przypuszczalnie MS (18, 23-26). Wcześniejsze badania z naszej grupy wykazały, że mRNA kodujący prozapalne cytokiny IFN-y i TNF-a, są wyrażane na równoważnych poziomach podczas wystąpienia choroby (dzień po infekcji 33) i późnego stadium choroby (dzień po zakażeniu 103) (21). R (+) WIN55,212 pośredniczy w jego działaniu poprzez receptory CB1 i CB2. Dlatego niektóre efekty regulacyjne w dół R (+) WIN55,212 na poziomy transkrypcji mRNA cytokin cytokinowych mogą być skierowane do rezydentnych komórek OUN, takich jak astrocyty, komórki mikrogleju i śródbłonka. Obecnie badamy wpływ R (+) WIN55,212 na wydzielanie cytokin komórek glejowych zakażonych TMEV. Continue reading „Immunoregulacja wirusowego modelu stwardnienia rozsianego z użyciem syntetycznego kannabinoidu R (+) WIN55,212 ad 6”

Aktywacja sygnalizacji IFN typu I jest głównym składnikiem obrony gospodarza przed infekcją wirusową, ale zwykle nie jest związana z odpowiedziami immunologicznymi na zewnątrzkomórkowe patogeny bakteryjne. Wykorzystując myszy i ludzkie komórki nabłonkowe dróg oddechowych, wykazaliśmy, że Staphylococcus aureus aktywuje sygnalizację IFN typu I, co przyczynia się do jej zjadliwości jako patogenu oddechowego. Odpowiedź ta była zależna od ekspresji białka A, a dokładniej domeny Xr, krótkiego regionu replikacji sekwencyjnej o sekwencji sekwencyjnej 24-bp, które są podstawą międzynarodowego schematu typowania epidemiologicznego. Białko A było endocytozowane przez komórki nabłonkowe dróg oddechowych, a następnie indukowane IFN-a. ekspresja, sygnalizacja JAK-STAT i wytwarzanie IL-6. Continue reading „Staphylococcus aureus aktywuje sygnalizację IFN typu I u myszy i ludzi poprzez powtórzone sekwencje Xr białka A”